Fragen an Biologen: Photorezeptoren und Reizweiterleitung

    • justmuuuh
      justmuuuh
      Bronze
      Dabei seit: 01.11.2007 Beiträge: 690
      Vllt. können mir ja nen paar Biologen weiterhelfen. Geht um Neuro.

      Hab morgen meine Prüfung und muss ne Präsentation zum Auge halten, d.h. die ganzen Prozesse erklären, die ablaufen wenn die Stäbchen/Zapfen Licht absorbieren.

      Eine Kleinigkeit ist mir allerdings noch unklar.
      Aaaaalso, es geht um die Weiterleitung eines Lichtreizes von den Stäbchen in der Netzhaut. Die Stäbchen haben, soweit ich weiß, Natriumkanäle, die auch ohne Depolarisation offen sind, was eine Änderung des Ruhepotentials zur Folge hat. Es ist leicht positiver, aber immer noch bei ca. -40mV. Trifft nun ein Lichtreiz auf das Stäbchen und leitet die Erregungskaskade ein, d.h. aktiviert Rodopsin, was wiederum Transducin und PED aktiviert, werden in der Folge die Natriumkanäle geschlossen. Folge: Es kommt zu einer Hyperpolarisation, weil keine positivien Ladungen (zumindest keine Natriumionen) mehr in die Zelle strömen können. Sagen wir das Potential liegt nun bei ca. -80mV.
      Meine Frage ist: Wie kann nun ausgehend von einer Hyperpolarisation das Signal über Bipolarzellen und Ganglienzellen weiter ins Gehirn geleitet werden? Ich weiß, dass bei einer DEpolarisation das Signal durch Erhöhung der Transmitterkonzentration weitergeleitet wird, indem diese in der Postsynapse Natriumionenkanäle öffnen und so auch dort eine Depolarisation einleiten. Ich habe gelesen, dass bei einer Hyperpolarisation im Gegensatz zur Depolarisation die Transmitterkonzentration nicht steigt, sondern sinkt. Der Transmitter in den Lichtzellen heißt, glaube ich, Glutamat. Auf wiki stand, dass Glutamat aber eine exzitatorische Wirkung auf die nachgeschalteten Bipolarzellen hat: Je höher also die Glutamatkonzentration, desto wahrscheinlicher das Eintreten einer Depolarisation in der Bipolarzelle, richtig? Durch die Hyperpolarisation in der Lichtzelle, wird doch aber das Gegenteil, ein Sinken der Glutatmatkonzentration, bewirkt. Wie zur Hölle soll jetzt das Signal weitergeleitet werden, wenn zu wenig Transmitterstoffe vorhanden sind?
      Ich las desweiteren hier http://de.wikipedia.org/wiki/St%C3%A4bchen_(Auge) : Während normale Neurone also bei einem Reiz (der Depolarisation bewirkt) auf einmal sehr viel mehr Botenstoffe ausschütten, läuft diese Reaktion bei Fotorezeptoren genau umgekehrt ab: Trifft ein Lichtreiz ein werden sie noch negativer (hyperpolarisiert) und schütten weniger Botenstoffe als in Ruhelage aus. Nachgeschalteten Zellen wird der Lichtreiz also nicht durch mehr, sondern durch weniger ausgeschüttete Botenstoffe signalisiert.

      Dabei geht jedoch keine meiner Quellen genau darauf ein, wie nun eine Depolarisation in der Bipolarzelle hervorgerufen wird. Oder kommt es auch dort zur Hyperpolarisation, also findet vllt die Informationsübertragung zum Gehirn die GANZE Zeit nur per Hyperpolarisation statt? Werden durch das Absinken der Transmitterkonzentration in der Postsynapse weniger Ligandenspezifische Ionenkanäle geöffnet, sodass weniger positiver Ladungen einströmen können, was eine weitere Hyperpolarisation bewirkt (die These macht bis jetzt am meisten Sinn)?

      Wär suuuper dankbar wenn mir jemand die Frage beantworten kann =)
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